Depressão e comorbidades clínicas (2023)

Artigos OriginaisArch. Clin. Psychiatry (São Paulo) 32 (3) Jun2005https://doi.org/10.1590/S0101-60832005000300007 copiar

Depression and medical comorbidity

Chei Tung Teng

    , São Paulo, , Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina , Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas, Brazil
Eduardo de Castro Humes
    , São Paulo, , Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina , Departamento de Psiquiatria, Brazil
Frederico Navas Demetrio
    , São Paulo, , Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina , Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas, Brazil
Sobre os autores

    A associação entre depressão e doenças clínicas é muito freqüente, levando a pior evolução tanto do quadro psiquiátrico como da doença clínica, com menor aderência às orientações terapêuticas, além de maior morbidade e mortalidade. A depressão muitas vezes é subdiagnosticada e subtratada, principalmente pela presença de sintomas depressivos, que também podem ocorrer em doenças crônicas, como fadiga e anorexia. Diversas doenças estão claramente associadas à depressão, com maior destaque para as doenças cardiovasculares, endocrinológicas, neurológicas, renais, oncológicas e outras síndromes dolorosas crônicas. Os autores discutem as evidências na literatura que demonstram essa associação, com enfoque nos avanços em fisiopatologia e terapêutica psiquiátrica.

    Depressão; comorbidade médica; transtornos afetivos; mortalidade; morbidade

    The association between major depression and other clinical conditions is frequently observed, leading to worse prognosis both on the psychiatric and clinical conditions, poorer compliance with therapy and increased rates of morbidity and mortality. Depression is often under diagnosed and under treated, mainly when depressive symptoms may be attributed to chronic diseases, such as fatigue and anorexia. Several diseases are clearly linked to depression, typical examples are cardiovascular disease, endocrinological conditions, kidney diseases, neoplasias, and chronic pain. The authors review and discuss the evidence in the literature that suggest such associations, with focus on the advances on the physiopathology and the psychiatric management.

    Depression; medical comorbidity; mood disorders; mortality and morbidity

    ARTIGO ORIGINAL

    Depressão e comorbidades clínicas

    Depression and medical comorbidity

    Chei Tung TengI; Eduardo de Castro HumesII; Frederico Navas DemetrioIII

    ICoordenador do Grupo de Interconsultas do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (IPq-HC-FMUSP). Médico supervisor do IPQ-HC-FMUSP. Médico pesquisador do GRUDA - Grupo de Estudos de Doenças Afetivas – IPQ-HC-FMUSP

    IIPreceptor junto à graduação do Departamento de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (IPq-HC-FMUSP)

    IIIMédico Assistente e Supervisor do GRUDA - Grupo de Estudos de Doenças Afetivas do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (IPq-HC-FMUSP). Coordenador de Pesquisas do Grupo de Interconsultas do IPq-HC-FMUSP

    Endereço para correspondência

    RESUMO

    A associação entre depressão e doenças clínicas é muito freqüente, levando a pior evolução tanto do quadro psiquiátrico como da doença clínica, com menor aderência às orientações terapêuticas, além de maior morbidade e mortalidade. A depressão muitas vezes é subdiagnosticada e subtratada, principalmente pela presença de sintomas depressivos, que também podem ocorrer em doenças crônicas, como fadiga e anorexia. Diversas doenças estão claramente associadas à depressão, com maior destaque para as doenças cardiovasculares, endocrinológicas, neurológicas, renais, oncológicas e outras síndromes dolorosas crônicas. Os autores discutem as evidências na literatura que demonstram essa associação, com enfoque nos avanços em fisiopatologia e terapêutica psiquiátrica.

    Palavras chaves: Depressão, comorbidade médica, transtornos afetivos, mortalidade, morbidade.

    ABSTRACT

    The association between major depression and other clinical conditions is frequently observed, leading to worse prognosis both on the psychiatric and clinical conditions, poorer compliance with therapy and increased rates of morbidity and mortality.

    Depression is often under diagnosed and under treated, mainly when depressive symptoms may be attributed to chronic diseases, such as fatigue and anorexia.

    Several diseases are clearly linked to depression, typical examples are cardiovascular disease, endocrinological conditions, kidney diseases, neoplasias, and chronic pain.

    The authors review and discuss the evidence in the literature that suggest such associations, with focus on the advances on the physiopathology and the psychiatric management.

    Key words: Depression, medical comorbidity, mood disorders, mortality and morbidity.

    Introdução

    A depressão é uma síndrome psiquiátrica altamente prevalente na população em geral; estima-se que acometa 3% a 5% desta. Já em populações clínicas, a incidência é ainda maior, uma vez que a depressão é encontrada em 5% a 10% dos pacientes ambulatoriais e 9% a 16% de internados (Katon, 2003). Apesar desta alta prevalência em populações clínicas, a depressão ainda é subdiagnosticada e, quando corretamente diagnosticada, é muitas vezes tratada de forma inadequada, com subdoses de medicamentos e manutenção de sintomas residuais, que comprometem a evolução clínica dos pacientes. Apenas 35% dos doentes são diagnosticados e tratados adequadamente (Hirschfeld et al., 1997).

    A presença de depressão piora diversos fatores relacionados à saúde em pacientes clínicos. Estudos recentes descreveram maior mortalidade associada a sintomas depressivos em pacientes idosos com doenças clínicas crônicas (Cooper et al., 2002; Unützer et al., 2002). Pacientes com doenças clínicas e depressão têm maior risco de não aderirem às recomendações médicas (Dimatteo et al., 2000). Depressão e ansiedade parecem aumentar a percepção de sintomas físicos inexplicáveis (Katon et al., 2001). A presença do diagnóstico de depressão maior ou transtorno bipolar triplica os custos médicos (Kupfer e Frank, 2003). A presença de comorbidades clínicas com transtornos depressivo-ansiosos aumenta mais dias de incapacitação do que a soma dos efeitos individuais das doenças clínicas (Kessler et al., 2001). O custo médico em serviços primários é maior na comorbidade entre depressão e doenças clínicas, apesar deste aumento não ser devido exclusivamente à presença do quadro depressivo (Chisholm et al., 2003). Por outro lado, o tratamento bem sucedido da depressão nos pacientes deprimidos de alto custo diminui dias de incapacitação (Von Korff et al., 1992).

    A importância da associação entre depressão e outras comorbidades clínicas indica a necessidade de se analisar as razões para o subdiagnóstico e subtratamento da depressão. Algumas possibilidades são descritas na tabela 1.

    A avaliação adequada dos sintomas depressivos em pacientes com condições médicas associadas é dificultada pela superposição dos sintomas da patologia clínica (fadiga, inapetência, dor, insônia, lentificação), bem como de condições associadas à internação e à percepção das conseqüências adversas das doenças (desalento e baixa auto-estima). Critérios intuitivos como a intensidade de sintomas desproporcional ao esperado pelo quadro clínico e a relação temporal entre o início dos sintomas depressivos e da patologia clínica podem induzir a erros, como a possibilidade de postergar o diagnóstico de depressão.

    Em pacientes internados, pode-se lançar mão de medidas indiretas para avaliar sintomas depressivos, como a capacidade de obter prazer em conversas com colegas de quarto e visitas familiares, capacidade de vislumbrar melhora e a possibilidade de voltar a realizar atividades antes prazerosas e fazer planos para o futuro. Alguns sintomas parecem estar associados ao maior risco de mortalidade, como indecisão, insônia, baixa auto-estima, desesperança, anedonia, pensamentos de morte e de suicídio e planejamento suicida (Furlanetto, 2001).

    A dificuldade em se avaliar sintomas depressivos e definir o diagnóstico de depressão em pacientes clínicos gerou a necessidade de se definir critérios que clarificassem a questão, apesar de não haver consenso na literatura. Esses critérios podem ser agrupados em tipos de abordagens, descritos na tabela 2.

    A melhor abordagem para a prática clínica diária é a inclusiva, em que os sintomas depressivos devem ser contabilizados, independente de poderem ser explicados pela patologia clínica. Como exemplo, pode-se citar a fadiga e insônia na insuficiência cardíaca, que podem ser explicados pela doença clínica, mas devem ser contabilizados como sintomas depressivos. Esta abordagem gera mais diagnósticos falso-positivos, porém diminui o risco de não se diagnosticar um quadro depressivo oligossintomático. A abordagem excludente retira os sintomas explicáveis pela patologia clínica, mas os critérios são muito variáveis de autor para autor, e por ser muito restritivo, acaba gerando muitos diagnósticos falso-negativos. Esta abordagem é mais adequada para pesquisas clínicas. A abordagem etiológica é a utilizada pelo DSM-IV (APA, 1994), onde o diagnóstico de depressão é definido a partir da inferência de que a patologia clínica causou o quadro depressivo, o que gera diagnóstico de baixa confiabilidade. A proposta de substituir um sintoma físico (alteração do sono) por um comportamental ou cognitivo (isolamento social) gera multiplicidade de diagnósticos, de acordo com propostas de autores diversos.

    Nas próximas seções, serão discutidas as relações entre a depressão e as principais patologias clínicas usualmente associadas.

    Depressão e cardiopatias

    O excesso de mortalidade devido a doenças cardiovasculares em pacientes depressivos já foi descrito desde 1937, representando cerca de 40% das causas de morte (Malzberg, 1937). Em portadores de insuficiência coronariana (ICC) ou após infarto agudo do miocárdio (pós-IAM) a prevalência de depressão maior varia de 17% a 27%, podendo ser ainda mais elevada se forem considerados transtornos depressivos subsindrômicos. Podem contribuir para esta taxa variáveis como: uma "reação catastrófica" em pacientes pós-IAM confinados em unidades coronarianas, a gravidade do prejuízo funcional pós-IAM, risco médico geral elevado, histórico prévio de IAM, histórico prévio de depressão e baixo suporte social (Rudisch e Nemeroff, 2003).

    É de grande importância a documentada piora da mortalidade e morbidade de pacientes cardíacos deprimidos. A mortalidade destes pacientes pode ser 3,1 vezes maior comparado a cardiopatas não-deprimidos, independentemente da gravidade cardiológica e da disfuncionalidade clínica (Frasure-Smith et al., 1993). Mesmo a presença de depressão em indivíduos previamente sadios aumenta o risco de eventos cardíacos (Rozanski et al., 1999; O'Connor et al., 2000). Fatores como pior aderência aos programas de reabilitação cardiovascular e medicamentos, associação com outros fatores de risco (tabagismo, hipertensão arterial, diabetes, hipercolesterolemia, obesidade), hiperexcitabilidade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e hipercortisolemia, decréscimo da variabilidade da freqüência cardíaca, níveis séricos elevados de citoquinas e pró-inflamatórios piorando a aterosclerose, aumento de agregação plaquetária e hipercoagulabilidade e estresse psicológico foram implicados no mecanismo da depressão levando à piora do prognóstico cardiovascular (Carney et al., 2002; Joynt et al., 2003).

    A presença de quadros depressivos subsindrômicos pós-IAM também pode aumentar o risco de eventos cardíacos graves (Bush et al., 2001). Sintomas depressivos que não fecham diagnóstico de episódio depressivo podem aumentar o risco de morte pós-IAM em 18 meses (Frasure-Smith et al., 1995), provavelmente por ser um indicador de episódio depressivo no futuro (Lespérance et al., 1996). Entretanto, estes mesmos autores mostraram que o risco de mobi-mortalidade é maior para pacientes pós-IAM que apresentem história de transtorno depressivo recorrente. Existem evidências que os sintomas cognitivos da depressão (e.g. humor depressivo, pessimismo, culpa) são melhores preditores do que os sintomas somáticos (alterações do sono e apetite), sendo o sintoma de desesperança o mais importante (Everson et al., 1996; Barefoot et al., 2000). Apesar dessas evidências, os sintomas somáticos da depressão devem ser levados em consideração na avaliação diagnóstica, pois, caso contrário, muitos pacientes deprimidos deixariam de ser diagnosticados (Carney e Freedland, 2003).

    A hipertensão arterial sistêmica, outro fator de risco para doença coronariana e outras doenças cardíacas, parece ocorrer mais em pacientes com sintomas depressivos e ansiosos (Jonas e Lando, 2000). A angina instável foi alvo de apenas um estudo, que observou que, de 430 pacientes, 40% apresentavam depressão, que também tinham um risco de infarto do miocárdio fatal ou não 6,3 vezes superior (Lésperance et al., 2000).

    Menos estudada, entretanto, é a possível melhora da morbimortalidade cardiovascular com o correto tratamento da depressão. Um estudo avaliando o impacto de terapia cognitiva para depressão não observou diminuição do risco de mortalidade (Carney e Freedland, 2003). Já um estudo randomizado controlado com placebo em pacientes deprimidos, após sofrerem um infarto do miocárdio, apresentou resultado não significativo com tendência para menor risco de evento cardíaco grave (Glassman et al., 2002). Serão necessários mais estudos para se definir quais estratégias terapêuticas podem ter impacto significativo na evolução das doenças cardíacas associadas à depressão.

    Depressão e doenças endocrinológicas

    Diabetes melito

    (Video) 0029 Depressão e Comorbidade

    Existe clara associação entre diabetes melito e depressão. Em uma metanálise recente, avaliando estudos que utilizaram grupos-controle normais, a prevalência de depressão em pacientes diabéticos era de 11% a 31%, enquanto que a presença de diabetes aumenta em duas vezes o risco de depressão em relação aos grupos controle, independentemente se fosse do tipo 1 ou 2 (Anderson et al., 2001). Pacientes com depressão também têm maior risco de desenvolver diabetes tipo 2 (Eaton et al., 1996).

    Pacientes diabéticos com depressão apresentam maior risco de obesidade, menor nível educacional e socioeconômico, além de pior suporte social, sendo mais vulneráveis a estressores financeiros e psicossociais (Fisher et al., 2001; Everson et al., 2002). A presença de depressão também amplifica a percepção dos sintomas do diabetes, ou seja, pacientes diabéticos deprimidos sentem mais sintomas do que os não-deprimidos, mesmo com a gravidade do diabetes controlada (Ciechanowski et al., 2002). Finalmente, pacientes com comorbidade depressão e diabetes apresentam pior controle glicêmico e maior prevalência de complicações múltiplas do diabetes, como retinopatia, nefropatia, neuropatia, disfunção sexual e complicações macrovasculares (de Groot et al., 2001).

    Os mecanismos biológicos envolvidos na associação diabetes e depressão ainda não estão claros. Algumas evidências sugerem que as alterações hormonais, principalmente a hipercortisolemia, além do aumento da ativação imunoinflamatória poderiam explicar o maior risco de diabetes em deprimidos, e alterações do transporte de glicose em regiões específicas do cérebro poderiam ocorrer em pacientes diabéticos, favorecendo o desencadeamento da depressão (Musselmann et al., 2003).

    Estudos avaliando o tratamento da depressão em diabéticos, analisaram apenas o impacto do controle glicêmico de curto e médio prazo, através de índices como a hemoglobina glicosilada. Apenas dois estudos controlados avaliaram e observaram, respectivamente, a eficácia antidepressiva da nortriptilina e fluoxetina, sendo que a primeira medicação apresentou piora do controle glicêmico, e a segundo mostrou alguma tendência não significativa para um melhor controle glicêmico (Lustman et al., 1997; Lustman et al., 2000). Outro estudo controlado avaliou a eficácia da terapia cognitiva para a depressão, que foi eficaz, porém surpreendentemente apresentou piora do controle glicêmico em relação ao grupo-controle (Lustman et al., 1998). Estes estudos não avaliaram se o impacto dos tratamentos alterou a morbimortalidade do diabetes, sendo que estudos futuros serão cruciais para a definição destas questões.

    Distúrbios da tireóide

    Tanto o hipotiroidismo como o hipertiroidismo estão associados a sintomas de astenia, lentificação, alteração de apetite e sono, dificultando o diagnóstico diferencial destas patologias com a depressão. Ainda assim, freqüentemente observa-se que pacientes com depressão podem apresentar alterações tiroidianas, sendo a mais comum o hipotireoidismo, que pode ocorrer em formas subsindrômicas em até 17% dos pacientes com transtornos do humor (Cole et al., 2002). Pacientes agudamente deprimidos apresentam aumento do T4 livre no líquor, que reverte com a melhora do quadro (Kirkegaard e Faber, 1991), e níveis séricos baixos de T3 estão associados à recorrência mais rápida de quadros depressivos (Joffe e Marriott, 2000). Baixos níveis de hormônios tiroidianos livres e altos índices de TSH (hormônio tiroestimulante), mesmo dentro dos níveis normais, estão associados à demora na resposta terapêutica em depressão bipolar (Cole et al., 2002). Distúrbios da função tiroidiana estão francamente relacionados à evolução e à resposta ao tratamento antidepressivo, sendo muitas vezes necessária a reposição de T4 no hipotiroidismo, ou potencialização com T3, na resistência ao tratamento antidepressivo.

    Obesidade

    Ter depressão na adolescência é um fator de risco para se ter excesso de peso na fase adulta (Pine et al., 2001), sendo o contrário também verdadeiro, ou seja, ter obesidade quando jovem aumenta o risco de ter depressão quando adulto (Stunkard et al., 2003). Esta associação pode ser explicada de inúmeras maneiras, desde a possível concomitância de fatores de risco em comum, como maus tratos na infância, aspectos genéticos, padrão similar de comportamento alimentar e atividade física, ou manutenção de estados de estresse crônico, representado por hipercortisolemia. Estes fatores de risco não foram avaliados cientificamente. Um fato interessante é a relação do tratamento no impacto de cada um dos problemas, pois o tratamento da depressão pode aumentar o peso, enquanto que a diminuição do peso tende a melhorar o humor (Dymek et al., 2001). Estas relações merecem estudos mais amplos, para se definir com maior clareza como ocorre a associação entre obesidade e depressão.

    Hiperreatividade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (doença de Cushing, tratamentos com corticosteróides)

    Sabe-se que em torno da metade dos pacientes deprimidos apresentam aumento da reatividade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, representado pelo aumento do CRH (hormônio de liberação de corticotrofina) (Varghese e Brown, 2001). Este estado de desequilíbrio hormonal pode levar a inúmeras alterações fisiológicas, que explicariam uma série de conseqüências comuns à síndrome depressiva, como as alterações metabólicas da síndrome X (resistência periférica à insulina, dislipidemia, hipertensão, obesidade), alterações na função tiroidiana e sexual, desequilíbrio do sistema imunológico, diminuição do volume do hipocampo, com conseqüente prejuízo cognitivo (Tsigos e Chrousos, 2002). Estas alterações podem ocorrer nos pacientes deprimidos, com maior freqüência que indivíduos não-deprimidos, sendo também esperado que pacientes acometidos por patologias como a doença de Cushing, caracterizada pela hipersecreção de cortisol, ou pacientes que tenham que receber altas doses de corticosteróides, apresentem quadros afetivos com freqüência. Mais estudos são fundamentais para se definir como ocorrem estas alterações em pacientes deprimidos, permitindo vislumbrar novas possibilidades terapêuticas que possam controlar esse desequilíbrio.

    Depressão e doenças renais

    Existem poucos estudos controlados, e envolvendo grandes amostras populacionais, que avaliaram as relações entre doenças renais e depressão. O grupo de pacientes mais estudado foi os que participavam de programas de diálise em doença renal terminal, sendo que os estudos poderiam envolver pacientes com hemodiálise, diálise peritoneal ou ambos, complicando a interpretação dos resultados. Estudos de prevalência obtiveram taxas de 0% a 100% de depressão, geralmente utilizaram inventários que avaliavam intensidade de sintomas (e.g. inventário de depressão de Beck), e poucos definiram o diagnóstico através de critérios diagnósticos (Kimmel, 2002). Apenas um estudo, realizado na Turquia, foi feito utilizando entrevista estruturada baseada no DSM-IV, e observou a prevalência depressão de 24% de 50 pacientes (Soykan et al., 2004).

    A mortalidade pode estar aumentada pela presença de depressão em pacientes em programa de diálise, apesar de haver estudos com resultados contraditórios (Kimmel, 2002). Um estudo prospectivo com avaliações diagnósticas seriadas observou aumento do risco de mortalidade de 18% a 32% (Kimmel et al., 2000). Sintomas depressivos avaliados através do inventário de Beck para depressão estavam associados com maior risco de peritonite em pacientes em diálise peritoneal (Troidle et al., 2003) e de desnutrição (Koo et al., 2003). Pacientes com doença renal terminal apresentam risco aumentado de suicídio em relação à população em geral (Kurella et al., 2005).

    Não foram encontrados estudos controlados que avaliassem a eficácia do tratamento antidepressivo em pacientes com doença renal terminal e depressão. Os poucos estudos abertos mostraram boa eficácia antidepressiva, de acordo com revisão de Finkelstein et al. (2002). Estes autores recomendam doses baixas antidepressivas, que geralmente são suficientes para atingir melhora do quadro. O impacto do tratamento antidepressivo na morbimortalidade da doença renal não foi estudada.

    Depressão e oncologia

    Mesmo que até hoje não se tenha demonstrado uma relação direta entre depressão e câncer, isto é, não existem evidências de que a depressão provoque algum tipo de câncer, a relação entre queda da sobrevida e presença de depressão é nítida. Pacientes oncológicos deprimidos aderem menos aos tratamentos propostos, piorando seu prognóstico. A qualidade de vida fica comprometida, acelerando um ciclo vicioso de desesperança que pode culminar em suicídio. Fatores imunológicos (comprometidos pela depressão) e elevação dos hormônios do estresse podem também reduzir a sobrevida. O reconhecimento ativo e o tratamento agressivo dos quadros depressivos e ansiosos nos portadores de câncer é, portanto, parte essencial da correta abordagem dos pacientes (Raison e Miller, 2003).

    A grande maioria dos pacientes portadores de câncer apresentará algum sintoma de estresse emocional, especialmente no momento do diagnóstico. Com freqüência são observados sentimentos intensos como sensação de "choque" ou de descrença, seguidos por período turbulento no qual são aparentes sintomas como ansiedade, tristeza, irritabilidade, alteração do sono e mudança do apetite. Além disso, os pacientes podem ser acometidos por uma série de receios, incluindo o da incapacitação, da perda do status social, de alteração na imagem corporal e de dependência ou de perda de controle. Aproximadamente 10% a 25% dos indivíduos com câncer apresentarão, além da reação "normal" esperada frente à doença, episódio de depressão maior e/ou de ansiedade (Croyle e Rowland, 2003). Apesar da importante associação, o tipo de câncer parece apresentar importante impacto na freqüência, de 50% quando o sítio primário é o pâncreas, 25% quando ocorre na mama. Esses transtornos psiquiátricos interferem de forma bastante negativa na qualidade de vida dos pacientes, levam à não-adesão ao tratamento proposto e prolongam as internações hospitalares. Sabe-se, atualmente, que a depressão e a ansiedade também influenciam negativamente no prognóstico desses pacientes, aumentando sua mortalidade. Diversas hipóteses cercam esta relação, há os que vêem os sintomas depressivos como sintoma da neoplasia, os que crêem que os sintomas depressivos elegeriam pacientes a uma maior propensão ao desenvolvimento de neoplasias e os que crêem ser mera associação. Em um estudo publicado em 1998 com idosos com idade superior a 70 anos, havia risco aumentado para o desenvolvimento de neoplasias nos pacientes com depressão (Penninx et al. 1998). Lillberg e al. (2003) observaram maior relação entre maior número de eventos vitais estressantes nos cinco anos e o desenvolvimento de neoplasias mamárias.

    Tratamentos com antidepressivos parecem ser eficazes para reduzir os sintomas depressivos em pacientes com câncer. Cinco estudos controlados foram realizados com mianserina, paroxetina, amitriptilina, fluoxetina e desipramina observaram resultados positivos, com exceção de um estudo com fluoxetina (Raison e Miller, 2003). Um estudo aberto com mirtazapina observou melhora dos sintomas depressivos, de dor e de caquexia (Theobald et al., 2002).

    Psicoterapias focais para pacientes com câncer metastático apresentaram resultados positivos surpreendentes, não só reduzindo sintomas depressivos e ansiosos, dor e melhorando a capacidade de enfrentamento dos problemas, mas também conseguiram aumentar significativamente a sobrevida em até 18 meses (Spiegel e Giese-Davis, 2003). Dez estudos avaliaram o efeito de psicoterapias diversas em pacientes com câncer, sendo que cinco observaram este aumento de sobrevida, e os demais não. Mesmo assim, estes resultados negativos não observaram efeitos deletérios na sobrevida dos pacientes, sugerindo que tratamentos psicossociais são uma chance provável de melhora de qualidade de vida e sobrevida, sem evidências de prejuízos.

    Depressão e dor crônica

    Pacientes que com dor crônica apresentam freqüentemente comorbidade psiquiátrica, 30% a 54% desses preenchem critérios depressão e 40% com abuso de álcool. Entre estes pacientes parece haver forte associação entre dor, depressão e alcoolismo pela história familiar. Geralmente a terapia cognitiva para depressão e o uso de antidepressivos tricíclicos são eficazes e auxiliam no controle da dor (Sindrup e Jensen, 1999; O'Malley et al., 2000; Banks e Kerns, 1996; Burns et al., 2003; Leibing et al., 1999; Morley et al., 1999). Pelo menos quatro neurotransmissores estariam relacionados à modulação central da dor: serotonina (5HT), noradrenalina (NA), substância P e fator de liberação de corticotrofina. Os antidepressivos que agem tanto em serotonina como em noradrenalina costumam ser eficazes para a dor, com evidências favorecendo mais a noradrenalina (Campbell et al., 2003) e antidepressivos com ação dual 5HT+NA (Briley, 2004).

    Dor grave está associada à maior freqüência de pensamentos suicidas, tentativas de suicídios e suicídio completo (Fishbain et al., 1997), o que exige a pesquisa da ideação e planejamento suicida regularmente nos pacientes cronicamente acometidos. A abordagem eficiente da depressão em pacientes com transtornos dolorosos crônicos depende do diagnóstico e tratamentos adequados dos problemas clínicos de base, e pelo tratamento antidepressivo incisivo, buscando a remissão dos sintomas depressivos.

    Depressão e doenças neurológicas

    Grande parte dos transtornos neurológicos que possuem algum acometimento do sistema nervoso central freqüentemente apresenta depressão, tanto pelas alterações neurofisiológicas diretamente implicadas na gênese biológica da depressão, como pelas conseqüências adversas para as capacidades de adaptação psicossocial que as doenças infligem nestes indivíduos. A epilepsia é bom exemplo, pois os pacientes epiléticos podem ser vítimas de preconceitos quanto à sua doença, tanto em sua própria casa, como em ambiente de trabalho, escola e convívio social. A prevalência de depressão é considerada alta em pacientes epilépticos, atingindo de 20% a 55% dos pacientes com crises recorrentes, e 3% a 9% dos pacientes controlados (Kanner, 2003). Mais contundente é a observação que a depressão parece preceder o início das crises epilépticas, pois epilépticos têm até seis vezes mais chance de ter história de depressão que controles normais (Forsgren e Nystrom, 1990; Hesdorffer et al., 2000). A depressão pode ser conseqüência dos tratamentos antiepiléticos farmacológicos e cirúrgicos, por vezes apresentando quadros atípicos (Kanner, 2003). O suicídio é a principal causa de morte entre epilépticos, podendo ser até dez vezes mais freqüente que na população geral, implicando em necessidade de pesquisa sistemática de ideação suicida e tratamento antidepressivo vigoroso, apesar de não haver estudos sistematizados que mostrem o impacto destes tratamentos na evolução da depressão e da epilepsia (Gilliam e Kanner, 2002). O risco dos antidepressivos diminuírem o limiar convulsivo existe, porém é baixo, e não deve ser um fator impeditivo do uso deste tipo de tratamento em pacientes epiléticos (Tatum et al., 2001).

    A doença de Parkinson pode apresentar comorbidade com depressão em até 50% dos pacientes acometidos, o que pode ser explicado pela reação psicológica à incapacitação gerada pela doença ou pela neurodegeneração de áreas cerebrais comuns às duas patologias, principalmente no circuito gânglios da base-talamocórtex pré-frontal e frontal, com conseqüente redução da atividade serotoninérgica, dopaminérgica e noradrenérgica (McDonald et al., 2003). O uso de antidepressivos causa preocupação pelos efeitos indesejáveis, seja pelos efeitos hipotensores e cognitivos dos tricíclicos, seja pela piora dos sintomas extrapiramidais e risco de crise serotoninérgica na associação do inibidor de MAO-B selegilina, com inibidores seletivos de recaptura de serotonina; mas a eficácia antidepressiva é observada na prática clínica, com raras intercorrências relevantes (Jimenez-Jimenez et al., 1994; Richard et al., 1999; McDonald et al., 2003). Eletroconvulsoterapia e, com menor corpo de evidências, a estimulação magnética transcraniana podem ser eficazes tanto nos sintomas da doença de Parkinson como na depressão (Moellentine et al., 1998, Dragasevic et al., 2002).

    Depressão pós-acidente vascular cerebral (AVC) foi extensamente estudada, ocorrendo entre 19% a 23% dos casos, sendo que a presença de depressão pré-mórbida aumenta o risco de eventos vasculares cerebrais em 10 e 15 anos (Robinson, 2003). Depressão na fase aguda pós-AVC está associada com pior recuperação e maior mortalidade (Paolucci et al., 1999; Morris et al., 1993). Quadros depressivos tendem a ocorrer em lesões do hemisfério esquerdo, enquanto quadros maníacos ocorrem mais com lesões em hemisfério direito incluindo áreas subcorticais (Robinson, 2003). O tratamento antidepressivo pode ser feito tanto com drogas noradrenérgicas como serotoninérgicas, com possível maior eficácia das primeiras (Robinson et al., 2000; Wiart et al., 2000). Há evidências também de que o tratamento antidepressivo pode prevenir episódios depressivos futuros, melhorar a recuperação e diminuir a mortalidade (Robinson, 2003).

    Outras doenças neurológicas como a demência de Alzheimer e a esclerose múltipla seguem o padrão dos citados acima, com alta prevalência de depressão, beirando os 50% dos casos, e com conseqüências negativas na evolução dos quadros neurológicos. Mais estudos são necessários para se determinar os melhores tratamentos para cada tipo de patologia, respeitando a grande heterogeneidade, tanto da síndrome depressiva como das lesões causadas pelas patologias neurológicas (Adda et al., 2001; Lee e Lyketsos, 2003).

    Depressão em ginecologia e obstetrícia

    As mulheres são mais vulneráveis à depressão. Levantamentos epidemiológicos apontam duas mulheres deprimidas para cada homem (Kessler et al., 1994; Regier et al., 1988). Em certos subtipos depressivos esta relação pode ser ainda maior. A maior ocorrência de depressão ocorre pelo maior número de primeiros episódios (novos casos), não significando maior recorrência ou cronificação nas mulheres. A desproporção mulher/homem ocorre no período reprodutivo, sendo as prevalências semelhantes antes da puberdade e também após alguns anos da transição menopausal (Demetrio, 2000).

    Embora fatores socioculturais tenham sua contribuição, é inegável a importância dos hormônios femininos (estrógeno e progesterona) na gênese desta vulnerabilidade. O papel central do estrógeno nos ritmos biológicos femininos (menstruação e menopausa) pode desestabilizar ou sensibilizar mecanismos neurotransmissores, neuroendocrinológicos e dos 'relógios biológicos', contribuindo para o desenvolvimento de transtornos cíclicos do humor (Demetrio e Vieira, 2001).

    No entanto, digno de nota é que nas mulheres que sofrem com transtornos psíquicos relacionados ao ciclo reprodutivo (como o transtorno disfórico pré-menstrual ou a depressão puerperal) a flutuação hormonal é idêntica a de controles saudáveis (Teng, 2000; Dias, 2003), ou seja, estes transtornos significam vulnerabilidade cerebral às flutuações normais dos hormônios, não se tratando portanto de patologia endócrina, e sim predisposição genética para maior sensibilidade do humor devido à variação normal dos hormônios sexuais femininos.

    Tratamento

    As medicações antidepressivas (AD) exercem diversos efeitos, além da desejada melhora da depressão. Alguns antidepressivos podem tratar a depressão mas aumentar o risco cardiovascular por possuírem propriedades cardiotóxicas, mesmo em níveis terapêuticos (como os AD tricíclicos e seu efeito na pressão arterial [PA], freqüência cardíaca [FC] e na condução do impulso elétrico no miocárdio–efeito antiarrítmico do tipo 1A).

    Os AD tricíclicos têm uso restrito em cardiopatas nos dias de hoje, limitado às aminas secundárias. Cuidadosa avaliação risco–benefício é imperiosa. As aminas secundárias (nortriptilina e desipramina, esta última não disponível no Brasil) provocam menos efeito anticolinérgico e menos hipotensão ortostática que os tricíclicos tradicionais (aminas terciárias como imipramina, clomipramina, amitriptilina). A eficácia e tolerabilidade da nortriptilina, em populações de cardiopatas, foi extensamente estudada em nosso meio. Os efeitos anticolinérgicos também podem provocar piora cognitiva e grave obstipação intestinal.

    Os ISRS foram extensivamente estudados em pacientes com doenças clínicas, sendo seguros na grande maioria dos casos. Muita atenção deve ser dada ao grande potencial de interações medicamentosas de alguns destes compostos (Tabela 3), o que pode provocar intoxicação por outros medicamentos que o paciente esteja fazendo uso.

    Outros AD como bupropiona e venlafaxina parecem seguros em relação ao potencial antiarrítmico, mas preocupações com o possível aumento do tônus simpático e conseqüente aumento da variabilidade do intervalo QT podem indicar restrição de seu uso. A venlafaxina pode elevar a PA sistólica em doses diárias acima de 300 mg. A duloxetina também apresenta elevação de PA dose–dependente, de pequena monta. A mirtazapina está associada à obesidade, restringindo seu uso nesta população.

    Ao iniciar-se o tratamento, deve-se aumentar gradualmente a dose do AD até atingir a dose mínima eficaz descrita na tabela 3; algumas preparações de antidepressivos, entretanto, exigem seu uso já em dose plena (como os ISRS e os novos antidepressivos) pois não apresentam forma farmacológica com doses menores que a mínima usual; sendo assim a emergência de efeitos colaterais pode ser intensa. A nortriptilina permite o incremento a cada dois ou três dias em doses de 10 a 25 mg. Uma vez atingida a dose mínima eficaz, é preciso aguardar pelo menos uma semana antes de pensar em incremento de dose ou troca de antidepressivo. Depois de atingida a remissão completa do quadro depressivo, a dose de AD necessária para este fim deve ser mantida por vários meses (mínimo de seis) para consolidação da remissão. A utilização de psicoestimulantes (metilfenidato), eletroconvulsoterapia e estabilizadores do humor (como o lítio) é indicada caso a caso.

    Independentemente da condução do tratamento farmacológico, é sempre útil a indicação de avaliação psicológica e eventualmente de psicoterapia para depressão, associada ao tratamento medicamentoso. A psicoterapia melhora a compreensão, tanto da doença cardíaca de base como da depressão, facilitando a adesão aos tratamentos biológicos propostos. Os efeitos da psicoterapia sobre o humor são muitas vezes evidentes, promovendo melhora direta do ânimo e da vontade de viver. É preciso salientar que, caso seja confirmado o diagnóstico de depressão (conforme os critérios descritos anteriormente), está indicado o tratamento farmacológico, mesmo que haja possibilidade de abordagem psicoterápica concomitante.

    Conclusão

    A síndrome depressiva é companheira freqüente de quase todas as patologias clínicas crônicas, e quando está presente acaba levando a piores evoluções, pior aderência aos tratamentos propostos, pior qualidade de vida, e maior morbimortalidade como um todo. A depressão é freqüentemente subdiagosticada e, quando diagnosticada corretamente, muitas vezes é subtratada. Pelas suas potenciais conseqüências prejudiciais, o tratamento antidepressivo é preconizado, sendo intuitivo a necessidade de uma abordagem eficaz, buscando a remissão dos sintomas, como é a orientação para os quadros depressivos sem comorbidades. Faltam estudos que comprovem o valor real do tratamento antidepressivo no prognóstico das doenças clínicas comórbidas, sendo necessários estudos sistemáticos que auxiliem a distinguir quais as estratégias terapêuticas mais adequadas para cada caso. É bom ressaltar que é fundamental o correto tratamento da patologia clínica de base, uma vez que a depressão e as doenças clínicas quase sempre se retroalimentam, interagindo para criar uma situação deteriorante. A importância das associações entre a síndrome depressiva e as doenças clínicas deve exigir constante vigilância para se detectar tanto a depressão como alterações subclínicas das doenças mais comuns, e estimular a pesquisa clínica neste campo vasto e complexo.

    Declaração de interesses

    Dr. Chei Tung Teng recebeu apoio para programas educacionais e de divulgação científica das empresas Abbott Laboratórios do Brasil Ltda, Bristol-Myers Squibb Farmacêutica Ltda, Eli Lilly do Brasil Ltda, Eurofarma Laboratórios Ltda., Libbs Farmacêutica Ltda., Lundbeck Brasil Ltda., Novartis Biociências S.A., Organon do Brasil Ind. Com. Ltda, Laboratórios Pfizer Ltda, Lab. Wyeth-Whitehall Ltda.

    Recebe apoio de pesquisa da FAPESP área de políticas públicas processo 03/06383-7; e da Bristol-Myers Squibb Farmacêutica Ltda.

    Dr. Frederico Navas Demetrio já recebeu apoio para programas educacionais e de divulgação científica das empresas Abbott Laboratórios do Brasil Ltda, Bristol-Myers Squibb Farmacêutica Ltda, Eurofarma Laboratórios Ltda., Libbs Farmacêutica Ltda., Novartis Biociências S.A. e Lab. Wyeth-Whitehall Ltda.

  • Endereço para correspondência

    Dr. Chei Tung Teng

    Al dos Nhambiquaras, 626, Moema

    04090-001 – São Paulo – SP

    E-mail:

    tengtung@terra.com.br ou

    tengct@aol.com

    (Video) DEPRESSÃO E COMORBIDADES | SÉRIE SAÚDE BRASIL
  • Recebido: 19/02/2005 - Aceito: 28/03/2005

    • ADDA, C.; LEFRÈVE, B.; CALLEGARO, D. - Esclerose Múltipla. In: Fráguas, Jr. R.; Figueiró, J.A.B. (eds.) - Depressões em medicina interna e em outras condições médicas depressões secundárias, Atheneu, São Paulo, pp. 145-150, 2001.

    • ANDERSON, R.J.; FREEDLAND, K.E.; CLOUSE, R.E.; LUSTMAN, P.J. - The Prevalence of Co-morbid Depression in Adults with Diabetes. Diabetes Care 24:1069-78, 2001.

    • APA (AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION) - Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th edition). Washington, DC: American Psychiatric Press, 1994.

    • BANKS, S.; KERNS, R. - Explaining High Rates of Depression in Chronic Pain: A Diathesis-Stress Framework. Psychol Bull 119:95-110, 1996.

    • BAREFOOT, J.C.; BRUMMET, B.H.; HELMS, M.J. et al. - Depressive Symptoms and Survival of Patients with Coronary Artery Disease. Psychosom Med 62:790-5, 2000.

    • BRILEY, M. - Clinical Experience with Dual Action Antidepressants in Different Chronic Pain Syndromes. Hum Psychopharmacol 19(Suppl.1):S21-S25, 2004.

    • BURNS, J.W.; KUBILUS, A.; BREUHL, S. et al. - Do Changes in Cognitive Factors Influence Outcome Following Multidisciplinary Treatment for Chronic Pain? A cross-lagged panel analysis. J Consult Clin Psychol 71:81-91, 2003.

    • BUSH, D.E.; ZIEGELSTEIN, R.C.; TAYBACK, M. et al. - Even Minimal Symptoms of Depression Increase Mortality Risk after Acute Myocardial Infaction. Am J Cardiol 88:337-41, 2001.

    • CAMPBELL, L.C.; CLAUW, D.J.; KEEFE, F.J. - Persistent Pain and Depression: a Biopsychosocial Perspective. Biol Psychiatry 54:399-409, 2003.

    • CARNEY, R.M.; FREEDLAND, K.E.; MILLER, G.E.; JAFFE, A.S. - Depression as a Risck Factor for Cardiac Mortality and Morbidity. A review of Potencial Mechanism. J Psychosom Res 53:897-902, 2002.

    • CARNEY, R.M.; FREEDLAND, K.E. - Depression, Mortality, and Medical Morbidity in Patients with Coronary Heart Disease. Biol Psychiatry 54:241-7, 2003.

    • CHISHOLM, D.; DIEHR, P.; KNAPP, M. et al. (LIDO GROUP) - Depression Status, Medical Comorbidity and Resource Costs. Br J Psychiatry 183:121-31, 2003.

    • CIECHANOWSKI, P.S.; KATON, W.J.; RUSSO, J.E. - The Relationship of Depressive Symptoms to Symptom Reporting, Self Care and Glucose Control in Diabetes. Diab Care 25:731-736, 2002.

    • COLE, D.P.; THASE, M.E.; MALLINGER, A.G. et al. - Slower Treatment Response in Bipolar Depression Predicted by Lower Pretreatment Thyroid Function. Am J Psychiatry 159:116-21, 2002.

    • COOPER, J.; HARRIS, Y.; MCGREADY, J. - Sadness Predicts Death in Older People. J Aging Health 14:509-26, 2002.

    • CROYLE, R.T.; ROWLAND, J.H. - Mood Disorders and Cancer: a National Cancer Institute Perspective. Biol Psychiatry 54:191-4, 2003.

    • DE GROOT, M.; ANDERSON, R.; FREEDLAND, K.E. et al. - Association of Depression and Diabetes Complications: a Meta-Analysis. Psychosom Med 63:619-30, 2001.

    • DEMETRIO, F.N. - Efeito da terapia de reposição estrogênica sobre o humor e a ansiedade em mulheres menopausadas [tese]. São Paulo (SP): Universidade de São Paulo, 2000.

    • DEMETRIO, F.N.; VIEIRA Fş AHG. - Efeito da terapia de reposição estrogênica no humor em mulheres menopausadas: revisão da literatura. Rev Psiq Clín, 28(2):89-93, 2001.

    • DIAS, R.S. - Estudo do tratamento da depressão em mulheres menopausadas com antidepressivo associado à terapia de reposição hormonal com e sem andrógenos: resultados preliminares. São Paulo, Tese (mestrado) Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo, 2003.

    • DIMATTEO, M.R.; LEPPER H.S.; CROGHAN, T.W. - Depression is a Risk Factor for Noncompliance with Medical Treatment: Meta-Analysis of the Effects of Anxiety and Depression on Patient Adherence. Arch Intern Med 160:2101-7, 2000.

    • DRAGASEVIC, N.; POTREBI, A.; DAMJANOVI, A. et al. - Therapeutic Efficacy of Bilateral Prefrontal Slow Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation in Depressed Patients with Parkinson's Disease: an Open Study. Mov Disord 1:528-32, 2002.

    • DYMEK, M.P.; LE GRANGE, D.; NEVEN, K. ALVERDY, J. - Quality of Life and Psychosocial Adjustment in Patients after Roux-en-Y Gastric Bypass: a Brief Report. Obes surg 11:32-9, 2001.

    • EATON, W.W.; ARMENIAN, H.; GALLO, J. et al. - Depression and Risk for Onset of Type II Diabetes: a Pospective Population-Based Study. Diab Care 22:1097-102, 1996.

    • EVERSON, S.A.; GOLDBERG, D.E.; KAPLAN, G.A. et al. - Hopelessness and Risk of Mortality and Incidence of Myocardial Infarction and Cancer. Psychosm Med 58:113-21, 1996.

    • EVERSON, S.A.; MATY, S.C.; LYNCH, J.W.; KAPLAN, G.A. - Epidemiologic Evidence for the Relation Between Socioeconomic Status and Depression, Obesity and Diabetes. J Psychosom Res 53:891-95, 2002.

    • FINKELSTEIN, F.O.; WATNICK, S.; FINKELSTEIN, S.H.; WUERTH, D. - The treatment of depression in patients maintained on dialysis. J Psychosom Res 53:957-60, 2002.

    • FISHBAIN, D.A.; CUTLER, R.; ROSOMOFF, H.L.; ROSOMOFF, R.S. - Chronic Pain-Associated Depression: Antecedent or Consequence of Chronic Pain? A review. Clin J Pain 13:116-37, 1997.

    • FISHER, L.; CHESLA, C.A.; MULLAN, J.T. et al. - Contributors to Depression in Latino and European-American Patients with Type 2 Diabetes. Diabetes Care 24:1752-7, 2001.

    • FORSGREN, L.; NYSTROM, L. - An Incident Case Referent Study of Epileptic Seizures in Adults. Epilepsy Res 6:66-81, 1990.

    • FRASURE-SMITH, N.; LESPERANCE, F.; TALAJIC, M. - Depression Following Myocardial Infarction. Impact on 6 Month Survival. JAMA 270:1819-25, 1993.

    • FRASURE-SMITH, N.; LESPERANCE, F.; TALAJIC, M. - Depression and 18 Month Prognosis After Myocardial Infarction. Circulation 91:999-1005, 1995.

    • FURLANETTO, L. - Diagnóstico. In: Fráguas Jr., R; Figueiró, J.A.B. (eds.) - Depressões em Medicina Interna e em Outras Condições Médicas Depressões Secundárias, Atheneu, São Paulo, pp. 11-20, 2001.

    • GILLIAM, F.; KANNER, A.M. - Treatment of Depressive Disorders in Epilepsy Patients. Epilepsy Behav 3(5S):2-9, 2002.

    • GLASSMAN, A.H.; O'CONNOR, C.M.; CALIFF, R.M. et al. - Sertraline Treatment of Major Depression in Patients with Acute MI or Unstable Angina. JAMA 288:701-9, 2002.

    • HESDORFFER, D.C.; HAUSER, W.A.; ANNEGERS, J.F.; CASCINO, G. - Major Depression is a Risk Factor for Seizures in Older Adults. Ann Neurol 47:246-9, 2000.

    • HIRSCHFELD, R.M.; KELLER, M.B.; PANICO, S. et al. - The National Depressive and Manic-Depressive Association Consensus Statement on the Undertreatment of Depression. JAMA 277:333-40, 1997.

    • JIMENEZ-JIMENEZ, F.J. TEJEIRO, J.; MARTINEZ-JUNQUERA, G. et al. - Parkinsonism Exacerbated by Paroxetina. Neurology 44:2406, 1994.

    • JOFFE, R.T.; MARRIOTT, M. - Thyroid Hormone Levels and Recurrence of Major Depression. Am J Psychiatry 157:1689-91, 2000.

    • JONAS, B.S.; LANDO, J.F. - Negative Affect as a Prospective Risk Factor for Hypertension. Psychosom Med 62:188-96, 2000.

    • JOYNT, K.E.; WHELLAN, D.J.; O'CONNOR, C.M. - Depression and Cardiovascular Disease: Mechanism of Interaction. Biol Psychiatry 54:248-61, 2003.

    • KANNER, A.M. - Depression in Epilepsy: Prevalence, Clinical Semiology, Pathogenic Mechanism, and Treatment. Biol Psychiatry 54:388-98, 2003.

    • KATON, W.J. - Clinical and Health Services Relationships Between Major Depression, Depressive Symptoms, and General Medical Illness. Biol Psychiatry 54:216-26, 2003.

    • KATON, W.; SULLIVAN, M.; WALKER, E. - Medical Symptoms without Identified Pathology: Relationship to Psychiatric Disorders, Childhood and Adult Trauma and Personality Traits. Ann Intern Med 134:917-25, 2001.

    • KESSLER, R.C.; MCGONAGLE, K.A.; ZHAO, S. et al. - Lifetime and 12-Month Prevalence of DSM-III-R Psychiatric Disorders in the United States: Results from National Co-morbidity Survey. Arch Gen Psychiatry 51:8-19, 1994.

    • KESSLER, R.; GREENBERG, P.; MICKELSON, K. et al. - The Effects of Chronic Medical Conditions on Work Loss and Work Cutback. J Occup Envir Med 43:218-225, 2001.

    • KIMMEL, P.L. - Depression I Patients with Chronic Renal Disease. What we Know and What We Need to Know. J Psychosm Res 53:951-6, 2002.

    • KIMMEL, P.L.; PETERSON, R.A.; WEIHS, K.L. et al. - Multiple Measurements of Depression Predict Mortality in a Longitudinal Study of Chronic Hemodialysis Patients. Kidney Int 57:2093-8, 2000.

    • KIRKEGAARD, C.; FABER, J. - Free Thyroxine and 3,3 Prime, 5-Triiodothyronine Levels in Cerebrospinal Fluid in Patients with Endogenous Depression. Acta Endocrinol 124:166-72, 1991.

    • KOO, J.R.; YOON, J.W.; KIM, S.G. et al. - Association of Depression with Malnutrition in Chronic Hemodialysis Patients. Am J Kidney Dis 41:1037-1042, 2003.

    • KUPFER, D.J.; FRANK, E. - Comorbidity in Depression. Acta Psychiatr Scand 108(Suppl. 418):57-60, 2003.

      (Video) Internação Psiquiátrica. Como funciona e quais os tipos? Entenda com Dra Maria Fernanda

    • KURELLA, M.; KIMMEL, P.L.; YOUNG, B.S.; CHERTOW, G.M. - Suicide in the United States End-Stage Renal Disease Program. J Am Soc Nephrol 16:774-81, 2005.

    • LEE, H.B.; LYKETSOS, C. - Depression in Alzheimer's Disease: Heterogeneity and Related Issues. Biol Psychiatry 54:353-362, 2003.

    • LEIBING, E.; PFINGSTEN, M.; BARTMANN, U. et al. - Cognitive-Behavioral Treatment in Unselected Rheumatoid Arthritis Outpatients. Clin J Pain 15:58-66, 1999.

    • LESPÉRANCE, F.; FRASURE-SMITH, N.; TALAJIC, M. - Major Depression Before and After Myocardial Infarction: its Nature and Consequences. Psychosom Med 58:99-110, 1996.

    • LESPÉRANCE, F.; FRASURE-SMITH, N.; JUNEAU, M.; THÉROUX, P. - Depression and 1-Year Prognosis in Unstable Angina. Arch Intern Med 160:1354-60, 2000.

    • LILLBERG, K.; VERKASALO, P.K.; KAPRIO, J. et al. - Stressful Life Events and Risk of Breast Cancer in 10,808 Women: A Cohort Study. Am J Epidemiol 157:415-23, 2003.

    • LUSTMAN, P.J.; FREEDLAND, K.E.; GRIFFITH, L.S.; CLOUSE, R.E. - Fluoxetine for Depression in Diabetes: a Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Diabetes Care 23:618-23, 2000.

    • LUSTMAN, P.J.; GRIFFITH, L.S.; CLOUSE, R.E. et al. - Effects of Nortryptyline on Depression and Glucose Regulation in Diabetes: Results of a Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Psychosom Med 59:241-50, 1997.

    • LUSTMAN, P.J.; GRIFFITH, L.S.; FREEDLAND, K.E. et al. - Cognitive Behavior Therapy for Depression in Type 2 Diabetes Mellitus: a Randomized, Controlled Trial. Ann Intern Med 129:613-21, 1998.

    • MALZBERG, B. - Mortality Among Patients with Involutional Melancholia. Am J Psychiatry 93:1231-8, 1937.

    • MCDONALD, W.M.; RICHARD, I.H.; DELONG, M.R. - Prevalence, etiology and treatment of depression in Parkinson's disease. Biol Psychiatry 54:363-75, 2003.

    • MOELLENTINE, C.; RUMMANS, T.; AHLSKOG, J.E. et al. - Effectiveness of ECT in Patients with Parkinsonism. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 10:187-93, 1998.

    • MORLEY, S.; ECCLESTON, C.; WILLIAMS, A. - Systemic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials of Cognitive Behavior Therapy and Behavior Therapy For Chronic Pain in Adults, Excluding Headache. Pain 80:1-13, 1999.

    • MORRIS, P.L.P; ROBINSON, R.G.; ANDREZEJEWSKI, P. et al. - Association of Depression with 10-Year Post-Stroke Mortality. Am J Psychiatry 150:124-9, 1993.

    • MUSSELMAN, D.L.; BETAN, E.; LARSEN, H.; PHILLIPS, L.S. - Relationship of Depression to Diabetes Types 1 and 2: Epidemiology, Biology and Treatment. Biol Psychiatry 54:317-29, 2003.

    • O'CONNOR, C.M.; GURBEL, P.A.; SEREBRUANY, V.L. - Depression and Ischemic Heart Disease. Am Heart J 140:63-9, 2000.

    • O'MALLEY, P.G.; BALDEN, E.; TOMKINS, G. et al. - Treatment of Fibromyalgia with Antidepressants: A Meta-Analysis. J Gen Intern Med 15:659-66, 2000.

    • PAOLUCCI, S.; ANTONUCCI G.; PRATESI L. et al. - Poststroke Depression and its Role in Rehabilitation of Inpatients. Arch Phys Med Rehabil 80:985-90, 1999.

    • PENNINX, B.W., GURALNIK, J.M.; PAHOR, M. et al. - Chronically depressed mood and cancer risk in older persons. J Natl Cancer Inst 90:1888-93, 1998.

    • PINE, D.S.; GOLDSTEIN, R.B.; WOLK, S.; WEISSMAN, M.M. - The Association Between Childhood Depression and Adulthood Body Mass Index. Pediatrics 107:1049-56, 2001.

    • RAISON, C.L.; MILLER, A.H. - Depression in Cancer: new Developments Regarding Diagnosis and Treatment. Biol Psychiatry 54:283-94, 2003.

    • REGIER, D.A.; BOYD, J.H.; BURKE, J.D. et al. - One-Month Prevalence of Mental Disorders in the United States. Based on Five Epidemiologic Catchment Area Sites. Arch Gen Psychiatry 45(11):977-86, 1988.

    • RICHARD, I.H.; MAUGHN, A.; KURLAN, R. - Do Serotonin Reuptake Inhibitor Antidepressants Worsen Parkinson's Disease? A Retrospective Case Series. Mov Disord 14:155-7, 1999.

    • ROBINSON, R.G. - Poststroke Depression: Prevalence, Diagnosis, Treatment, and Disease Progression. Biol Psychiatry 54:376-87, 2003.

    • ROBINSON, R.G.; SCHULTZ, S.K.; CASTILLO, C. et al. - Nortriptiline Versus Fuoxetine in the Treatment of Depression and Short Term Recovery after Stroke: a Placebo Controlled, Double Blind Study. Am J Psychiatry 157:351-9, 2000.

    • ROUCHELL, A.M.; POUNDS, R.; TIERNEY, J.G. - Depression. In: Wise, M.G., Rundell, J.R. (ed.) Textbook of Consultation-Liasion Psychiatry Psychiatry in the Medically Ill, American Psychiatric Publishing Inc., Washington, DC, pp. 307-38, 2002.

    • ROZANSKI, A.; BLUMENTHAL, J.A.; KAPLAN, J. - Impact of Psychological Factors on the Prognosis of Cardiovascular Disease and Implications for Therapy. Circulation 99:2192-217, 1999.

    • RUDISCH, B.; NEMEROFF, C.B. - Epidemiology of Comorbid Coronary Artery Disease and Depression. Biol Psychaitry 54:227-40, 2003.

    • SINDRUP, S.H.; JENSEN, T.S. - Efficacy of Pharmacological Treatments of Neuropathic Pain: An Update and Effect Related to Mechanism of Drug Action. Pain 83:389-400, 1999.

    • SOYKAN, A.; BOZTAS, H.; KUTLAY, S. et al. - Depression and its 6-Month Course in Untreated Hemodialysis Patients: a Preliminary Prospective Follow-Up Study in Turkey. Int J Behv Med 11:243-6, 2004.

    • SPIEGEL, D.; GIESE-DAVIS, J. - Depression and Cancer: Mechanism and Disease Progression. Biol Psychiatry 54:269-82, 2003.

    • STUNKARD, A.J.; FAITH, M.S.; ALLISN, K.C. - Obesity and Depression. Biol Psychiatry 54:330-7, 2003.

    • TATUM, W.O.; FRENCH. J.A.; FAUGHT, E. et al. - Postmarketing Antiepieptic Drug Survey. Postmarketing Experience with Topiramate and Cognition. Epilepsia 42:1134-40, 2001.

    • TENG, C.T. - Estudo retrospectivo do transtorno disfórico pré-menstrual em uma população homogênea de mulheres universitárias: diagnóstico, fatores de risco e análise fatorial dos sintomas perimenstruais. São Paulo, Tese de doutorado, Faculdade de Medicina USP, 2000.

    • THEOBALD, D.E.; KIRSH, K.L.; HOLTSCLAW, E. et al. - An Open Label, Crossover Trial of Mirtazapine (15 and 30 mg) in cancer patients with pain and other distressing symptoms. J Pain Symptom Manage 23:442-7, 2002.

    • TROIDLE, L.; WATNICK, S.; WUERTH, D.B. et al. - Depression and its Association with Peritonitis in Long-Term Peritonela Dialysis Patients. Am J Kidney Dis 42:350-4, 2003.

    • TSIGOS, C.; CHROUSOS, G.P. - Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis, Neuroendocrine Factors and Stress. J Psychosom Res 53:865-71, 2002.

    • UNÜTZER, J.; PATRICK, D.; MARMON, T. et al. - Depressive Symptoms and Mortality: a Prospective Study of 2558 Older Adults. Am J Geriatr Psychiatry 10:521-30, 2002.

    • VARGHESE, F.P.; BROWN, E.S. - The Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis in Major Depression: a Brief Primer for Primary Care Physicians. Prim Care Compan. J Clin Psychiatry 3:151-5, 2001.

    • VON KORFF, M.; ORMEL, J.; KATON, W.; LIN, E. - Disability and Depression Among High Utilizers of Health Care: a Longitudinal Analysis. Arch Gen Psychiatry 49:91-100, 1992.

    • WIART, L.; PETIT, H.; JOSEPH, P.A. et al. - Fluoxetine in Early Post-Stroke Depression: a Double-Blind Placebo-Controlled Study. Stroke 31:1829-32, 2000.

    Endereço para correspondência Dr. Chei Tung Teng Al dos Nhambiquaras, 626, Moema 04090-001 – São Paulo – SP E-mail: tengtung@terra.com.br ou tengct@aol.com

    • Publicação nesta coleção
      12Ago2005
    • Data do Fascículo
      Jun2005
    • Aceito
      28Mar2005
    • Recebido
      19Fev2005

    Sobre os autores

    Chei Tung Teng

    , São Paulo, , Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina , Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas, Brazil

    Eduardo de Castro Humes

    , São Paulo, , Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina , Departamento de Psiquiatria, Brazil

    Frederico Navas Demetrio

    , São Paulo, , Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina , Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas, Brazil

    (Video) Depressão 2 - doença crônica e suas comorbidades


    Depressão e comorbidades clínicas (2)


    Depressão e comorbidades clínicas (3)


    Depressão e comorbidades clínicas (4)

    FAQs

    Quem tem ansiedade tem comorbidade? ›

    A presença de comorbidades é frequente incluindo outros transtornos ansiosos, com a fobia social ocorrendo em cerca de 28% dos pacientes, fobias específicas em 30% dos casos e transtorno do pânico em aproximadamente 23% dos pacientes. A depressão também é uma comorbidade frequentemente presente nesses pacientes.

    Quais são os tipos de depressão e seus sintomas? ›

    Os tipos de depressão
    • Depressão clássica ou maior, transtorno depressivo maior.
    • Transtorno depressivo persistente.
    • Transtorno Disruptivo de Desregulação do Humor.
    • Transtorno afetivo sazonal.
    • Depressão pós-parto.
    • Desordem disfórica pré-menstrual.
    • Transtorno bipolar.
    • Depressão psicótica.

    Como tratar comorbidades? ›

    TRATAMENTO
    1. Considerar a combinação específica da comorbidade e o estágio da motivação, ao escolher o melhor método de tratamento.
    2. Considerar o uso de farmacoterapia para o tratamento do transtorno psiquiátrico, desintoxicação e fase inicial de recuperação e prevenção de recaída.
    30 Jan 2020

    O que é comorbidades psiquiátricas? ›

    comorbidade psiquiátrica de acordo com padrões do DSM normalmente consiste em transtornos categóricos proximamente relacionados que podem fazer parte do desenvolvimento do transtorno de interesse, por exemplo, fobia social que precede depressão principal.

    Quem tem ansiedade é doente mental? ›

    A ansiedade e os transtornos de ansiedade são um conjunto de doenças psiquiátricas marcadas pela preocupação excessiva ou constante de que algo negativo vai acontecer. Em especial durante as crises de ansiedade, as pessoas não conseguem se ater ao presente e sentem uma grande tensão, às vezes sem um motivo aparente.

    Quais são as 5 fases da depressão? ›

    6 Tipos de Depressão
    • Depressão maior. A depressão maior é o tipo mais grave de depressão. ...
    • Distimia. Entre os tipos de depressão, a distimia é menos grave que a depressão maior. ...
    • Depressão ansiosa. Este é outro tipo de depressão que está presente em um número significativo de pessoas. ...
    • Depressão Psicótica. ...
    • Depressão pós-parto.
    13 Dec 2019

    O que não se deve falar para uma pessoa com depressão? ›

    Veja o que você nunca deve dizer a alguém em depressão:
    • 1 - Comparar a situação dela com a de outras pessoas.
    • 2 - Pedir para olhar pelo lado positivo.
    • 3 - Perguntar à pessoa o que tem de errado com ela.
    • 4 - Pedir para “simplesmente seguir em frente” ou “sair dessa”
    • 6 - Dizer que irá se sentir melhor amanhã

    Porque a depressão é pior pela manhã? ›

    Causas da Depressão Matinal

    O ritmo circadiano do corpo é um processo que sinaliza o ciclo do sono, entre outras coisas. Alterações hormonais ao longo do dia podem influenciar o ritmo circadiano. Um desses hormônios é a melatonina, que deixa a pessoa com sono.

    O que é comorbidade clínica? ›

    A comorbidade é conhecida como diagnóstico duplo e aparece quando é encontrado dois ou mais transtornos psiquiátricos em um único paciente. Trata-se de uma doença que está além do que foi o estudo inicial do indivíduo.

    O que são comorbidades exemplos? ›

    Comorbidades relacionadas a alterações metabólicas decorrentes do excesso de gordura corporal. Hipertensão arterial sistêmica. Diabetes melittus tipo 2. Intolerância à glicose.

    Quais são as doenças que são consideradas comorbidades? ›

    Doenças cerebrovascular (acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorragico; ataque isquêmico transitório; demência vascular); doenças neurológicas crônicas que impactem na função respiratória, indivíduos com paralisia cerebral, esclerose múltipla, e condições similares; doenças hereditárias e degenerativas do sistema ...

    Quais comorbidades estão relacionadas a um indivíduo com f20? ›

    Hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus e dislipidemia foram as comorbidades mais prevalentes. A maioria dos participantes realiza acompanhamento clínico, com uso de antipsicóticos atípicos e sem histórico de internação no último ano.

    Como justificar a comorbidade? ›

    Declaro que ______________________________________________________________________ CPF: _______________________Data de Nascimento: ___/___/_____ Idade: _________________ é portador(a) da comorbidade _______________________________________________________ CID ___________, conforme Planos Nacional e Estadual de Vacinação ...

    Quem tem depressão pode se aposentar? ›

    A depressão e o transtorno psicológico podem deixar um trabalhador incapaz de exercer sua atividade laboral. Logo, a pessoa poderá ter direito a aposentadoria por invalidez. O INSS observa as causas da doença que impedem a pessoa de ter uma vida normal, incapacitando-a também para o trabalho.

    Como se chama a pessoa que só pensa em doença? ›

    O hipocondríaco tem um medo infundado de ter uma doença grave e mortal, com base na interpretação errónea de funções normais do organismo. É bem mais do que uma mania e pode ter consequências graves. É, por isso, importante saber identificar os sintomas deste problema e em que consiste o seu tratamento.

    Qual o medicamento mais eficaz para ansiedade? ›

    Os mais utilizados são os ISRSs e os SNRIs, como alprazolam, diazepam, buspirona e o lorazepam. Esses remédios agem para bloquear a recaptação ou a reabsorção da serotonina e da norepinefrina, aumentando a atividade dessas substâncias no cérebro.

    O que faz mal para depressão? ›

    É importante evitar alimentos que aumentam as oscilações de humor, como bebidas alcoólicas, fast food, refrigerantes e alimentos ricos em gorduras e açúcares, como frituras, doces e sobremesas, isso porque esses alimentos provocam alterações bruscas no nível de açúcar no sangue, levando a mudanças na produção de ...

    O que vem antes da depressão? ›

    Entre eles, um deve ser obrigatoriamente o humor deprimido (tristeza, desânimo e pensamentos negativos) ou a perda de interesse por coisas que antes eram prazerosas ao paciente. Os outros sintomas podem incluir alterações no sono, no apetite ou no peso, cansaço e falta de concentração, por exemplo.

    Quem tem depressão pode trabalhar normalmente? ›

    Sim! A depressão gera direito ao afastamento, todavia, cada caso deve ser analisado individualmente. Isso porque é necessário entender qual o quadro clínico do trabalhador para que seja comprovado a incapacidade de exercer as atividades laborais.

    Como uma pessoa com depressão vê o mundo? ›

    O estudo, realizado por uma equipe da universidade alemã de Freiburg dirigido por Ludger Tebartz van Elst e publicado na "Biological Psychiatry", indica que a depressão dilui o contraste entre o preto e o branco, por isso que o mundo torna-se literalmente cinza.

    Quem tem depressão gosta de chamar atenção? ›

    Todos precisam entender que a depressão NÃO é frescura! Muitas pessoas não entende o que o paciente está sentindo, por isso costumam dizer que querem apenas chamar atenção de outras pessoas. Além disso, a doença, na maioria dos casos, é diagnosticado por médico. Ninguém escolhe chamar atenção ficando deprimida.

    Por que a depressão causa fraqueza? ›

    Cansaço ou fadiga

    "A falta da produção adequada dos neurotransmissores serotonina, noradrenalina e dopamina gera uma prostração muito grande em pacientes", conta Priscila Gasparini Fernandes. O resultado são sintomas como fraqueza, cansaço, falta de ânimo e falta de iniciativa para executar qualquer atividade.

    Por que a depressão não tem cura? ›

    A depressão não tem cura!

    Contudo, ela possui tratamento, porém, como se trata de uma doença crônica seus efeitos e marcas não vão embora completamente, mas, é possível fazer a remissão dos sinais e sintomas de modo que a pessoa viva uma vida tranquila com estabilidade psicológica e integridade física.

    Por que pessoas com depressão dormem muito? ›

    Em muitos casos, dormir demais está associado a quadros de depressão. Essa associação é possível porque uma pessoa deprimida tende a apresentar tal comportamento. Dorme demais porque durante o seu sono não há cobranças e inquietações, entre outros fatores tão comuns a quem sofre de depressão.

    Quais são as comorbidades do TDAH? ›

    Quais são as comorbidades mais comuns do TDAH?
    • Transtorno de ansiedade – 25 a 35%
    • Transtorno de conduta – 25%
    • Depressão – de 10 a 30%
    • Transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) – de 10 a 17%
    25 Jul 2022

    Quais são as comorbidades que pode tomar a vacina do Covid? ›

    Crianças com quais comorbidades podem ser vacinadas contra a COVID-19? CIRROSE HEPÁTICA Child-Pugh A, B ou C.

    Quem são as pessoas que estão no grupo de risco? ›

    Fazem parte desse grupo pessoas com condições de saúde que debilitam o sistema imunológico, como pacientes em tratamentos contra o câncer, pessoas vivendo com HIV e com transplantes recentes e imunocomprometidos.

    O que entra no quadro de comorbidade? ›

    Hemoglobinopatias graves: doença falciforme e talassemia maior; Obesidade mórbida: índice de massa corpórea (IMC) maior ou igual a 40; Síndrome de Down: trissomia do cromossomo 21; Cirrose hepática: cirrose hepática Child-Pugh A, B ou C.

    Quais são as doenças de base? ›

    O tabagismo, a cardiopatia, a diabetes, o HIV/AIDS, o câncer, doenças autoimunes, obesidade, entre outras, são alguns exemplos de doenças de base/crônicas que têm em comum as recomendações especiais de vacinação e a possibilidade de contraindicações conforme o grau de comprometimento da saúde.

    Qual o sinônimo de comorbidades? ›

    Presença de mais de uma ou de várias doenças na mesma pessoa; comorbilidade.

    Quais são as doenças que apresentam como comorbidade da depressão? ›

    A depressão muitas vezes é subdiagnosticada e subtratada, principalmente pela presença de sintomas depressivos, que também podem ocorrer em doenças crônicas, como fadiga e anorexia.

    O que são doenças crônicas exemplos? ›

    Doenças crônicas são aquelas que duram mais de um ano e precisam de cuidados médicos praticamente constantes. Câncer, diabetes e problemas cardiovasculares estão na lista que reúne as principais causas de morte no Brasil e no mundo segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS).

    Que tipos de comorbidades podem aparecer em quem está acima do peso? ›

    São as doenças relacionadas ao excesso de peso, chamadas de comorbidades.
    ...
    Conheça 5 doenças relacionadas à obesidade:
    • 1 – Hipertensão. ...
    • 2 – Diabetes. ...
    • 3 – Colesterol. ...
    • 4 – Hipertrofia Ventricular. ...
    • 5 – Doenças respiratórias.
    25 May 2018

    Quem tem ansiedade tem direito? ›

    A partir de agora, trabalhadores diagnosticados com ansiedade podem solicitar o auxílio-doença. Esse é um benefício regulamentado pela Lei 8.213/91 e destinado aos segurados do INSS (Instituto Nacional do Seguro Social).

    É possível se aposentar por transtorno de ansiedade? ›

    INSS: trabalhadores diagnosticados com ansiedade podem solicitar o auxílio-doença. A partir de agora o INSS considera o transtorno de ansiedade como uma das doenças englobadas no benefício por incapacidade temporária. Assim como para as demais enfermidades é necessário cumprir as exigências do Instituto.

    Quais doenças podem surgir junto com a ansiedade? ›

    Além disso, a ansiedade pode resultar em outros distúrbios neurológicos de tratamento mais difícil, como:
    • depressão;
    • fobia social;
    • dependência química;
    • insônia e outros distúrbios do sono;
    • transtornos psicóticos;
    • tendência ao suicídio.
    15 Sept 2017

    Qual é o tipo de comorbidade para se vacinar? ›

    Crianças com quais comorbidades podem ser vacinadas contra a COVID-19? CIRROSE HEPÁTICA Child-Pugh A, B ou C.

    Como conseguir um laudo de depressão? ›

    Para fazer a perícia médica em qualquer agência do INSS, basta ligar e agendar no telefone 135. Também é possível solicitar pelo site ou aplicativo Meu INSS.

    Qual é o Cid de depressão? ›

    CID F32 é o código para Episódios depressivos, conforme a Classificação Internacional de Doenças.

    Como se portar em uma perícia médica do INSS por depressão? ›

    Como se trata de um exame médico, evite usar maquiagem, brincos, colares e acessórios em geral, principalmente se você tiver depressão. Por óbvio que não serão suas roupas que definirão seu estado de saúde; mas, como diz o ditado, “é a primeira impressão a que fica”.

    Qual o CID da depressão que aposenta? ›

    Depressão aposenta? (CID F. 32.3). Sim, Depressão pode dar direito ao auxílio doença ou aposentadoria por invalidez. Primeiramente, devemos diferenciar os dois benefícios.

    Qual tipo de depressão aposenta? ›

    Depressão dá direito a aposentadoria por invalidez? A depressão e o transtorno psicológico podem deixar um trabalhador incapaz de exercer sua atividade laboral. Logo, a pessoa poderá ter direito a aposentadoria por invalidez.

    O que significa F41 2 na psiquiatria? ›

    F41.2 Transtorno misto de ansiedade e depressão

    Quando os sintomas ansiosos e depressivos estão presentes simultaneamente com uma intensidade suficiente para justificar diagnósticos isolados, os dois diagnósticos devem ser anotados e não se faz um diagnóstico de transtorno misto ansioso e depressivo.

    O que é pior depressão ou ansiedade? ›

    Diferente da ansiedade, a depressão não é normal mesmo em dosagem baixa. Ela não é saudável em nenhum aspecto e só tem impactos negativos na vida do paciente. Tanto o transtorno de ansiedade quanto a depressão paralisam o indivíduo.

    Quais os 3 tipos de doenças causadas pela ansiedade? ›

    Tipos de ansiedade: conheça 6 tipos
    • Transtorno de Ansiedade Generalizada (TAG) Esse é o tipo mais comum e frequente de ansiedade. ...
    • Agorafobia. A agorafobia se caracteriza pelo medo e ansiedade em locais ou situações em que a pessoa não considera seguros. ...
    • Transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) ...
    • Estresse pós-traumático.
    29 Jan 2022

    O que acontece se não tratar a ansiedade? ›

    “Os transtornos ansiosos são condições crônicas. Se não forem tratados, a tendência é que se agravem com o passar do tempo. Os sintomas que, no início do quadro, quase não incomodam ou mal são notados pelo paciente e pelos familiares, passam a incapacitar o indivíduo”, afirma o psiquiatra Gustavo Faria.

    Quais são as doenças que são consideradas comorbidade? ›

    Doenças cerebrovascular (acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorragico; ataque isquêmico transitório; demência vascular); doenças neurológicas crônicas que impactem na função respiratória, indivíduos com paralisia cerebral, esclerose múltipla, e condições similares; doenças hereditárias e degenerativas do sistema ...

    Como saber se a pessoa tem comorbidade? ›

    Comorbidades relacionadas a alterações metabólicas decorrentes do excesso de gordura corporal.
    1. Hipertensão arterial sistêmica.
    2. Diabetes melittus tipo 2.
    3. Intolerância à glicose.
    4. Glicemia de jejum alterada.
    5. Dislipidemias.
    6. Hipertrigliceridemia.
    7. HDL baixo.
    8. Hipercolesterolemia.

    Quem faz parte do grupo de comorbidade? ›

    É grupo de risco da Covid-19? Veja quais comorbidades se encaixam e como comprovar
    • Doenças cardíacas crônicas (Inclusive Hipertensão Arterial – HAS Descompensada)
    • Doença cardíaca congênita.
    • Insuficiência cardíaca mal controlada.
    • Doença cardíaca isquêmica descompensada.
    26 Oct 2020

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    (ABP TV)
    2. Depressão: Uma doença que pode matar (resumo)
    (MEDICAL TV)
    3. Quais as consequências de uma depressão crônica?
    (Mancini Psiquiatria e Psicologia)
    4. Comorbidades/morbidade psiquiátricas em doenças clínicas.
    (Gustavo Jung / Psiquiatria)
    5. TDAH NAS COMORBIDADES - MENTES EM PAUTA - ANA BEATRIZ
    (Dra. Ana Beatriz Barbosa)
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    (Canal Clínica Jorge Jaber)
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    Author: Rob Wisoky

    Last Updated: 01/27/2023

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